Tiroid goiter

Folikel dan sel-sel epitelium - ini adalah unit asas struktur dan fungsi kelenjar tiroid. Komponen utama adalah koloid protein - thyroglobulin. Perkarangan tajuk merujuk kepada glycoproteins. Biosintesis hormon tiroid dan perpisahan mereka ke dalam aliran darah dikawal oleh thyrotropin anterior pituitari (TSH), yang sintesis dirangsang dan dihuni oleh somatostatin tireoliberinom pituitari. Apabila kepekatan iodin dalam tiroid darah fungsi hormon pituitari dikurangkan dan kekurangan - dikuatkan. Peningkatan kepekatan TSH menimbulkan proses penguatan bukan sahaja iodinated hormon biosintesis, tetapi juga meresap atau hiperplasia nodular tisu kelenjar tiroid.

Diagnosis penyakit tiroid dibuat menggunakan teknik klinikal, patologi dan biokimia dan morfologi. Berikut ditetapkan berdasarkan data yang diperolehi penyakit: endemik goiter, hipotiroidisme, penyakit Graves ', goiter sporadis, tumor prostat.

penyakit Graves ' dicirikan oleh hypersecretion hormon tiroid dan hipertropi meresap kelenjar tiroid. patologi ini dianggap sebagai penyakit autoimun genetik pengantara yang turun-temurun. Mencetuskan perkembangan penyakit goiter berjangkit (influenza, parainfluenza, inflyuensa), sakit tekak, tonsillitis, ensefalitis, tekanan, penggunaan jangka panjang persediaan iodin. Ciri-ciri untuk penyakit ini meresap (kadang-kadang tidak teratur) meningkatkan cachexia tiroid.

Hashimoto merujuk kepada penyakit autoimun dicirikan oleh luka-luka daripada kelenjar tiroid, gangguan hormon sintesis. Borang ini tireroidita dicirikan oleh sintesis menurun hormon (triiodothyronine, tiroksin) dan hipertropi tiroid. patologi ini adalah lebih cenderung untuk didaftarkan di kalangan wanita berbanding lelaki.

goiter endemik kelenjar tiroid - penyakit kronik dicirikan oleh peningkatan dalam kelenjar endokrin, melanggar fungsinya, metabolisme, gangguan sistem saraf dan kardiovaskular. Kekurangan synergists iodin (zink, kobalt, tembaga, mangan) dan lebihan antagonis (kalsium, strontium, plumbum, bromo, magnesium, besi, fluorin) menyumbang kepada pembangunan penyakit ini.

Selain iodin pembangunan kekurangan goiter dicetuskan dengan memakan sejumlah besar produk dengan ejen antithyroid (goitrogens). Dalam kes ini, ia membangun goiter toksik kelenjar tiroid. Berpanjangan sintesis kekurangan iodin T3 dan T4 dikurangkan. Disebabkan perubahan biokimia dalam badan mekanisme pampasan termasuk, khususnya, meningkat rembesan TSH membangunkan prostat hiperplasia (parenchymal goiter tiroid). Di samping itu, penjerapan dipertingkatkan iodin oleh kelenjar tiroid (4-8 kali) meningkatkan T3 sintesis hormon, aktiviti biologi yang 5-10 kali lebih tinggi daripada tiroksin. Dalam mekanisme pampasan masa hadapan tidak menghapuskan sepenuhnya kesan-kesan bahaya kekurangan iodin jangka panjang. Kelenjar endokrin atrophied tisu kelenjar, sista terbentuk, adenoma, di samping membina tisu penghubung yang sedang membangunkan timus hipertropi kelenjar tiroid. Apabila diagnosis "goiter tiroid" diganggu lipid, karbohidrat, protein, dan vitamin dan metabolisme mineral.